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Diabete e gravidanza, quali soluzioni secondo Luigi Langella

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Ospedali Riuniti del Vallo di Diano «Luigi Curto e SS Annunziata», Ospedale Generale Provinciale – Polla (Salerno)

Reparto Ostetrico-Ginecologico.

Luigi Langella F. Persiani C. Landolfi

Influenza della gravidanza sul diabete.

In condizioni fisiologiche il livello ematico di glucosio a digiuno nella donna gravida è inferiore rispetto a quello nella donna non gravida. Probabilmente ciò è dovuto alla produzione di insulina che si eleva progressivamente nel corso della gravidanza fino a raggiungere il massimo livello nel 9° mese. Tali elevati livelli insulinemici sono sostenuti da notevole ipertrofia delle isole di Langherans. Evidentemente nella gravidanza fisiologica l’elevata increzione di insulina ha lo scopo di controbilanciare l’aumentata produzione di ormoni antagonisti da parte dell’ipofisi materna e di quelli prodotti dall’unità feto-placentare. La placenta produce infatti una proteina che possiede insieme gli effetti dell’LTH e del GH e denominata variamente come fattore lattogenico placentare, CGH (chorionic growth-hormone prolactin), ed ormone somatotropo prolattinico corionico, HPL. Tale ormone prodotto dal sinciziotrofoblasto aumenta progressivamente nel corso della gravidanza raggiungendo i massimi valori al III trimestre al contrario dell’HCG.

Dosaggi radioimmunologici dimostrano che quest’ormone si rileva nel sangue materno ad una concentrazione quasi 300 volte superiore che nel sangue fetale. Il suo livello presenta una stretta correlazione con il peso placentare, ma non con quello fetale. I suoi valori alla 5ª settimana di gestazione ormonale sono intorno ad 1 mg/ml. Nel III trimestre di gravidanza la sua concentrazione plasmatica è compresa fra i 5 e i 10 mg/ml.

Recentemente è stato identificato un nuovo ormone placentare, la coriotirotropina umana: i suoi livelli risultano aumentati durante la gravidanza, ma non si conoscono dati per le gravidanze diabetiche.

Durante la gravidanza in una donna diabetica si osserva una caduta della sensibilità all’insulina; infatti una dose di insulina iniettata in una donna gravida predisposta al diabete, determina un minimo abbassamento della glicemia, dei fosfati inorganici e degli aminoacidi ematici, e determina, inoltre, un modesto aumento del lattato. Questa resistenza può essere dovuta ad un blocco delle reazioni enzimatiche del ciclo dei glucidi (forse a livello del glucosio-6.fosfato) per l’insufficiente azione dell’insulina o all’iperproduzione di sinalbumina. La progressiva diminuzione della risposta all’insulina che si ha in gravidanza appare inoltre parallela all’aumento della secrezione dell’HPL. La Sinalbumina avrebbe la capacità di attraversare la placenta.

Nel feto determinerebbe:

1) un antagonismo dell’attività dell’insulina nella formazione del glicogeno muscolare con secondaria ipertrofia compensatrice delle isole di Langherans;

2) non interferirebbe nella lipogenesi né nella crescita scheletrica.

L’azione della sinalbumina spiegherebbe così la macrosomia fetale nelle donne diabetiche e la grande tolleranza alla somministrazione di glucosio e.v. che si riscontra in tali neonati. Numerosi ricercatori hanno inoltre descritto un sistema degradante l’insulina che originariamente fu chiamato insulinasi di cui è particolarmente ricca la placenta. Questa capacità degradante è particolarmente attiva nelle donne diabetiche gravide ed è in grado di spiegare l’aumentata degradazione insulinica durante la gravidanza.

Questi sistemi enzimatici agirebbero mediante catalizzazione del clivaggio della molecola insulinica nelle sue due catene A e B riducendo i ponti di solfuro dell’insulina in presenza di glutatione.

L’effetto diabetogeno della gravidanza verrebbe ad identificarsi nell’azione combinata del fattore lattogenico placentare (HPL) con gli ormoni di origine ipofisaria (STH, ACTH, TSH, Sinalbumina), i glicocorticoidi surrenalici, il glucagone e l’azione enzimatica degradante l’insulina della placenta. Non va trascurato, inoltre, il ruolo che possono svolgere gli estrogeni placentari per la loro azione di stimolo della secrezione di STH-ipofisario in presenza di stress e quello da essi svolto nell’aumentare i livelli plasmatici di coriotirotropina.

Nella gravidanza normale la concentrazione di sodio e di potassio diminuiscono fino alla 18ª settimana, quindi ambedue aumentano, anche se il potassio non significativamente.

Inoltre nel puerperio iniziale vi è un aumento significativo della concentrazione plasmatica del potassio e del sodio. Pertanto la diminuzione degli ioni di sodio o l’aumento della concentrazione degli ioni di potassio interferiscono anche essi deprimendo la sintesi e la liberazione dell’insulina, aggravando la malattia.

Tra gli effetti di ordine biochimico che la gravidanza provoca in una donna diabetica, interessanti sono quelli che riguardano il calcio. Infatti i livelli di calcio ionico sierico nella gravida normale diminuiscono progressivamente con il progredire della gravidanza stessa, probabilmente come effetto della aumentata produzione degli estrogeni e con clearance placentare. Tale ipocalcemia interferirebbe, pertanto, diminuendo la secrezione insulinica da parte delle cellule pancreatiche . Infine nell’immediato postpartum di una diabetica si possono avere delle improvvise e gravi crisi ipoglicemiche. Tale fenomeno, se avvenuto in una donna non trattata farmacologicamente, è da riferire alla brusca cessazione dell’attività placentare; se avvenuto in una trattata, all’improvvisa iperinsulinemia che non è più necessaria a controbilanciare i fattori diabetogeni di origine placentare.

Influenza del diabete sulla gravidanza: Influenza del diabete sulla madre.

Il parere professionale del ginecologo Luigi Langella

Prima dell’avvento della terapia insulinica la gravidanza in una donna diabetica rappresentava un evento veramente tragico. La sterilità, l’infertilità, i parti distocici, la mortalità materna e fetale, il polidramnios e la gestosi avevano un’alta frequenza. Nelle nazioni Nord-americane ed europee l’incidenza del diabete nella popolazione è aumentata negli ultimi anni probabilmente per le migliorate condizioni socio-economiche ed oscilla tra il 2 ed il 4%. E’ stato calcolato che l’incidenza del diabete delle donne in età feconda è compresa tra lo 0,5 e lo 0,8%.

Nel 1959 su 17.000 gravidanze è stato trovato che il 6,2% delle donne avevano dei test di tolleranza al glucosio anormali. Innanzitutto addirittura il 50% delle donne diabetiche non trattate sono amenorroiche con ipoplasia degli organi genitali, e il 15% manifestano disordini mestruali. L’amenorrea nelle donne diabetiche sembra essere il prodotto della mancata azione della insulina sull’asse ipotalamo-ipofisi-ovaio, il prodotto di insufficienze nutrizionali o di disturbi emozionali.

Facilmente comprensibile è la sterilità che da queste sindromi ne può derivare.

Addirittura il 25% delle gravide non trattate va incontro all’aborto. Tali aborti, soprattutto quelli precoci, si verificherebbero per anomalie dell’annidamento causate da alterazioni del tasso di glicogeno ghiandolare e deciduale.

Non tutti gli Autori però sono d’accordo su ciò. Infatti secondo alcuni, che avrebbero trovato solo un’incidenza del 9% nelle gravide diabetiche, l’abortività non sarebbe superiore a quella osservata nelle gravide non diabetiche.

L’incidenza della gestosi tra le gravide diabetiche oscilla secondo i vari Autori tra il 10 e il 50%. Difficile comunque da stabilire a questo proposito se essa sia primitiva o se non sia l’espressione di un aggravamento delle complicazioni diabetiche (ipertensione e proteinuria).

Il polidramnios, che secondo alcuni è una complicazione costante del diabete in gravidanza, si riscontra con un’incidenza tra il 10 e il 30%. La patogenesi è completamente oscura ed il suo decorso clinico in genere è cronico ab initio, ma a volte può avere anche una comparsa improvvisa verso la fine della gravidanza (idramnios acuto). Un’ipotesi potrebbe essere la presenza di glucosio nel liquido amniotico che richiama maggiore quantità di liquidi.

Written by langellaluigi

31/01/2012 a 2:52 pm

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